Bergabunglah dengan Fox News untuk mengakses konten ini

Selain itu, akun Anda akan memberi Anda akses eksklusif ke artikel tertentu dan konten premium lainnya secara gratis.

Dengan memasukkan alamat email Anda dan menekan (Lanjutkan), Anda menyetujui Ketentuan Penggunaan dan Kebijakan Privasi Fox News, termasuk pemberitahuan tentang insentif finansial.

Silakan masukkan alamat email yang valid.

Meningkatkan protein tertentu di otak mungkin dapat memperlambat perkembangan penyakit Alzheimer, sebuah studi baru menemukan.

Teori lama menyatakan bahwa penyakit Alzheimer disebabkan ketika protein yang disebut amyloid beta-42 (Aβ42) berubah menjadi plak dan terakumulasi di otak, merusak sel-sel saraf dan menyebabkan penurunan kognitif.

Para peneliti di Universitas Cincinnati menantang hipotesis ini dan menyatakan bahwa penyakit ini disebabkan oleh rendahnya tingkat fungsi Aβ42 yang sehat, menurut siaran pers dari University of California.

Diagnosis penyakit Alzheimer dan demensia lainnya mungkin berbeda berdasarkan kode pos, demikian temuan studi baru

Mereka mendasarkan hipotesis mereka pada fakta bahwa obat antibodi monoklonal yang baru disetujui, seperti lecanemab (Leqembi) dan donanemab (Kisunla), memiliki konsekuensi yang tidak diinginkan yaitu peningkatan kadar protein di otak.

Sebuah studi baru menemukan bahwa peningkatan protein tertentu di otak mungkin dapat memperlambat perkembangan penyakit Alzheimer. (St.Petersburg)

“Perawatan Alzheimer baru yang dirancang untuk menghilangkan plak amiloid secara tidak sengaja meningkatkan kadar Aβ42, yang mungkin memiliki manfaat kognitif positif yang sama atau lebih besar dibandingkan pengurangan amiloid. Ini mungkin menjelaskan efeknya,” kata pemimpin penulis studi Alberto J. Espey, MD. Seorang profesor neurologi di Pusat Keluarga Gardner untuk Penyakit Parkinson dan Gangguan Gerakan Universitas California mengatakan kepada Fox News Digital melalui email.

“Peningkatan kadar Aβ42 setelah pengobatan dikaitkan dengan penurunan kognitif yang lebih lambat, menunjukkan bahwa memulihkan tingkat normal protein ini mungkin lebih bermanfaat bagi pasien Alzheimer daripada menghilangkan amiloid. Hal ini menunjukkan.”

Peringatan Demensia: 16 Hal Ini Yang Tidak Boleh Anda Katakan Kepada Orang Tercinta Yang Mengidap Demensia, Saran Para Ahli

Dalam studi tersebut, para peneliti melihat data dari sekitar 26.000 pasien Alzheimer yang berpartisipasi dalam 24 uji klinis acak terhadap pengobatan antibodi yang baru disetujui.

Mereka membandingkan kinerja kognitif pasien sebelum dan sesudah mengonsumsi obat baru dan menemukan bahwa peningkatan jumlah Aβ42 dikaitkan dengan “gangguan kognitif dan penurunan klinis yang tertunda.”

Hasil penelitian ini dipublikasikan di jurnal medis Brain pada 11 September.

memahami amiloid

Para peneliti mengatakan plak amiloid tidak selalu berarti buruk.

“Bersama dengan penelitian lain, bukti kolektif menunjukkan bahwa plak amiloid adalah respons otak yang biasanya reaktif terhadap sejumlah pemicu stres, termasuk infeksi, racun, dan biologis.”

Teori lama menyatakan bahwa penyakit Alzheimer disebabkan ketika protein yang disebut amyloid beta-42 (Aβ42) berubah menjadi plak dan terakumulasi di otak, merusak sel-sel saraf dan menyebabkan penurunan kognitif. (St.Petersburg)

“Itu adalah tanda-tanda bahwa otak merespons stres dengan tepat.”

Para peneliti menyebut plak amiloid sebagai “batu nisan Aβ42” dan menunjukkan bahwa plak tersebut tidak dapat melakukan apa pun yang membahayakan otak.

“Sebagian besar peneliti tidak percaya bahwa penyakit Alzheimer disebabkan oleh satu mekanisme biologis.”

Meskipun plak amiloid bukan penyebab penyakit Alzheimer, ketika otak memproduksi terlalu banyak plak amiloid untuk bertahan melawan infeksi, racun, dan perubahan biologis, otak tidak dapat memproduksi Aβ42 dalam jumlah yang cukup, dan kadar plak amiloid meningkat. ambang batas kritis,” katanya.

Saat itulah gejala demensia muncul.

Penelitian ini menantang keyakinan lama bahwa plak amiloid adalah penyebab langsung penyakit Alzheimer dan menghilangkannya adalah bagian dari solusinya.

Pakar penyakit Alzheimer mengatakan, “Meskipun beta amiloid tentu saja memainkan peranan penting dan kritis, protein tau, sistem kekebalan tubuh, sistem pembuluh darah, kesehatan metabolisme, dan lingkungan semuanya berperan dalam proses penyakit.” Saya mengerti, katanya. (Foto AP/Evan Vucci, File)

“Meningkatkan kadar Aβ42 tanpa menghilangkan amiloid mungkin sangat sia-sia dan berbahaya, namun patut dicoba sebagai pengobatan di masa depan,” tambah Espey.

Ke depan, tim peneliti Universitas California berencana mempelajari pengobatan yang secara langsung meningkatkan kadar Aβ42 tanpa menargetkan amiloid.

“Penyakit yang sangat kompleks”

Dr Ozama Ismail, direktur program ilmiah di Asosiasi Alzheimer di Washington, D.C., yang tidak terlibat dalam penelitian di Universitas California, mengomentari hasilnya.

KLIK DI SINI UNTUK MENDAPATKAN APLIKASI FOX NEWS

Meskipun hipotesis terkait Aβ42 ini mungkin menjadi bagian dari penyebab dan mempercepat penyakit Alzheimer, penyakit Alzheimer adalah penyakit yang sangat kompleks, dan sebagian besar peneliti percaya bahwa penyakit Alzheimer adalah penyakit yang disebabkan oleh satu mekanisme biologis saja. ,’ katanya kepada Fox News. digital.

Studi menemukan dua faktor risiko baru yang mengejutkan untuk demensia, dengan total 14 faktor risiko yang ada dalam daftar

“Beta-amiloid tentunya memainkan peran penting dan kritis, namun kita juga tahu bahwa protein tau, sistem kekebalan tubuh, sistem pembuluh darah, kesehatan metabolisme, dan lingkungan semuanya berperan dalam proses penyakit.”

Meskipun obat-obatan yang menargetkan amiloid yang disetujui FDA saat ini tersedia dan digunakan, Ismail menyerukan pendekatan komprehensif yang mencakup berbagai pendekatan untuk mengobati penyakit Alzheimer.

Mengenai pengobatan penyakit Alzheimer, para ahli mengatakan, “Memahami seluruh biologi yang mendasari dan mekanisme terkait sangat penting untuk memperluas jalur strategi terapeutik dan pencegahan.” (St.Petersburg)

Ia merekomendasikan “kombinasi terapi dan intervensi gaya hidup yang menargetkan berbagai mekanisme, mirip dengan pengobatan penyakit besar lainnya seperti diabetes, HIV/AIDS, dan penyakit jantung.”

Ismail menambahkan: “Memahami keseluruhan biologi yang mendasari dan mekanisme terkait sangat penting untuk memperluas jalur strategi terapeutik dan pencegahan.”

Keterbatasan potensial

Espey juga mengakui keterbatasannya karena tidak ada penelitian yang dipublikasikan yang mengizinkan akses ke data tingkat individu.

Untuk artikel kesehatan lainnya, kunjungi: www.foxnews.com/health

“Kami hanya dapat bekerja dengan data tingkat kelompok yang telah dipublikasikan,” katanya kepada Fox News Digital. “Meskipun ada keterbatasan ini, hasilnya sangat baik.”

Klik di sini untuk mendaftar buletin kesehatan kami

Fox News Digital telah menghubungi Biogen, Eisai (pembuat Requembi) dan Eli Lilly (pembuat Kisunra) untuk memberikan komentar.

Source link